坦率说关系有没有并不是那么明确，但是都认为扁桃体更像一个病灶。加上成年后扁桃体的作用微乎其微，权衡利弊，我割掉了
1.基础研究表明这些沉积在肾脏系膜区的IgA可能来自黏膜这是产生多聚IgA的浆细胞与表达多聚免疫球蛋白受体的黏膜上皮细胞共同作用的结果粘附的浆细胞可释放出IgA｡IgA以两种形式存在即IgA1和IgA2其中IgA1约占IgA的90%｡人类的IgA1在它的铰链区有独特的粘蛋白样的结构它最多可携带6个糖链即O-链接的多糖｡从IgAN患者肾组织洗脱的抗体可以与同一患者的扁桃体细胞结合而只有10%的抗体可与其他IgAN患者的扁桃体细胞结合表明了肾小球沉积的IgAN抗体与IgAN患者扁桃体细胞结合的特异性｡扁桃体内的免疫异常与肾脏系膜区沉积的IgA1至少部分来源于扁桃体的假设相一致｡
在IgAN的患者中循环的IgA可能会作为自身抗原刺激产生多糖特异性抗体或作为抗原与抗微生物的抗体发生交叉反应｡抗原抗体结合产生的免疫复合物可累积在肾小球的系膜区伴随着系膜细胞的活化､细胞外基质增生释放出细胞因子和趋化因子他们可触发和维持肾小球的损伤｡进而多聚的IgA1与系膜细胞结合招募补体并通过凝集素途径激活补体引起炎症环境改变了肾小球滤过屏障的选择通透性｡肾小管腔的IgA免疫复合物与系膜细胞来源的介质也通过这个途径促进炎症反应和近端上皮细胞的纤维化的转分化最终导致肾间质的纤维化或肾小管的萎缩｡
2.但是在2023年之前没有一个大样本的观察可以作为流行病学分析也没有一个前瞻性的RCT研究｡因此没有足够的证据来推荐对于所有IgAN的患者都需要接受扁桃体切除｡但对于那些经常发生扁桃体炎的IgAN患者扁桃体切除可能获益但即使这样获益也可能在10年以后才表现出来｡
因此目前各国的慢性肾脏病防治指南仅把扁桃体摘除列为D级证据｡也正是由于这个原因2012年的KDIGO指南中明确提出不建议扁桃体切除来治疗IgA肾病｡除了上述原因外在有关扁桃体切除与IgAN的关系的研究中常常联合了其他的治疗特别是使用了免疫抑制剂治疗这样扁桃体切除的价值就变得不明显而且其他的类似回顾性研究并没有得到可从扁桃体切除中获益的结论但是KDIGO指南并没有否认扁桃体切除对IgA肾病的影响｡
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